autor: Eduard Pražák
rubrika: doping


Teoretické základy svalové hypertrofie – I. díl

Všichni se mnou budou bezpochyby souhlasit, že základem úspěšnosti ve sportovní kulturistice je co možná největší svalová hypertrofie, která dnes již může v některých případech působit groteskně. Dále to bude svalová definice či vyrýsování, jenž bude spolurozhodovat o dosažených soutěžních výsledcích. Honba za stále vyšší a vyšší úrovni zavlekly do sportovní kulturistiky, s tichým přihlížením funkcionářů IFBB, prvky, které jsou běžné spíše v oblasti zločinu než sportu. Poptávka vytváří nabídku, a tak ilegální výroba, distribuce, pašování a konečný prodej dopingových substancí si v ničem nezadá s podobnou oblastí rekreačních drog.

Ústavní orgány v USA si toto nebezpečí, plynoucí z demoralizace sportu, uvědomily již před několika léty. Českou republiku a další evropské země to teprve čeká. 

Kulturistická literatura, alespoň ta papírová, tento problém nechává většinou bez povšimnutí, i když výjimky se samozřejmě najdou. Více se ale o reálné kulturistice dozvíte na internetu, především v americké doméně. Nikdy nečekejte, že se v papírových kulturistických časopisech současné doby dozvíte něco o tom, jak se tyto svalové věci skutečně dělají. Tyto časopisy, bez ohledu na zemi původu, chtějí především vydělávat. Když už bude někdo obzvláště dotěrný a zvídavý, bude odkázán na „Weiderovy principy“ a podobné banality. Přece všichni významní kulturisti je používají, alespoň to tvrdí ve svých článcích, a jaké mají svaly? Co jiného by za jejich vzhledem mohlo být, že ano? Stačí se podívat na stránky těchto časopisů, ale pozor ať se vám nezavaří mozkové neurony a nezablokuje mícha. Dokud tyto cancy si bude někdo kupovat, dotud mají vydavatele vystaráno. Pokud těmto dementním historkám o tréninkových metodách, hodinách trávených v posilovně a anabolických suplementech věříte, je to vaše soukromá věc.

Doporučuji ovšem na tyto „informace“ raději rychle zapomenout. Pro mne osobně představoval hloupější literaturu pouze tzv. „Vědecký komunismus“, který byl charakterizován, v rozporu se svým názvem tím, že žádné odkazy na vědecký výzkum neobsahoval. To ovšem v tomto státě zjevně, v rámci třídního boje, nikomu nevadilo.

Z vlivu infantilní kulturistické literatury jsem se již naštěstí vymanil, a tak, z důvodu neexistence jiných zdrojů, jsem se o problematiku svalové hypertrofie započal zajímat. Mám na mysli především molekulární mechanismy a přirozené i farmakologicky stimulované možnosti svalového rozvoje.

Totiž, vedle sportovní kulturistiky, které se zmocnili bratří Weiderové a učinili z ní předmět svého nikoliv úplně čistého podnikání, zde máme kondiční kulturistiku, coby perfektní součást tělesné kultury a kultury vůbec, jejíž implementace do našeho života nám může přinést nesporný užitek. Nenechte se tedy odradit mou negací zločinného jednání jisté části „propagátorů“ tohoto sportu. V každém případě existují možnosti, s využitím kulturistických cvičení, přirozeného svalového rozvoje v rámci geneticky daných limitů. Musíte ovšem zapomenout na obrázky a rady kulturistické literatury. 

Především pak těm, kteří o tom chtějí, stejně jako já, začít přemýšlet je určen tento článek či série článků. Samozřejmě, když znáte, alespoň v kostce, molekulární mechanismy svalové hypertrofie, můžete si racionálně sestavit svůj trénink, bez toho, že byste byli odkázání na rady lidí, kteří tomu stejně nerozumějí, ale tváří se, že ano.

Na druhé straně, pokud jste na "šťávě", což je, nejenom podle mého názoru, stav současné weiderovy kulturistiky, tak se na to můžete vykašlat. „Šťáva“ udělá vše potřebné, dokonce bez tréninku. Nevěříte? Zde předložím jeden důkaz:

Výzkumníci v tomto případě zkoumali, zdali anabolické steroidy zabrání imobilizaci-indukované svalové atrofii u králíků. 48 bílým králíkům byla zasádrována jedna zadní končetina a následně byli rozděleni do dvou skupin. Experimentální skupina obdržela jednou týdně intramuskulární injekci anabolického steroidu nandrolon decanoatu v dávce 15 mg/kg po dobu 8 týdnů. Druhá skupina sloužila jako kontrola. Co se stalo? Hmotnosti a kontraktilní síly byly význačně větší v m. anterior tibialis jak sádrované, tak volné končetiny králíků z experimentální „dopingové“ skupiny. Dále, suchá váha svalů a kontraktilní síly m. extenzor digitorum longus sádrovaných končetin byly větší za 4 týdny a všechny další hodnoty za 8 týdnů u experimentální skupiny než u kontrol[i].

Přemýšlel někdo z vás čtenářů proč vznikla ve světě celá řada tzv. naturálních kulturistických federací pořádající své naturální soutěže? Mám tomu rozumět tak, že IFBB není naturální organizace? V pravidlech této sportovní federace přece stojí, že doping je zakázán. Proč tedy duplexní potřeba nějakých naturálů? Takových absurdit nalezneme v současné kulturistice více. Předmětem kritiky až ironizace se například v amerických časopisech stala neochota a hloupé výmluvy IFBB testovat profesionály na anabolické steroidy (mám na mysli stav do roku 2000 včetně). I když se s tím někdy začátkem 90. let již započalo, po pádu konkurenční federace WBF se rychle přestalo. Proč riskovat odchod kulturistů k jiným stájím, které by doping třeba tolerovaly? To by byla pro IFBB, potažmo bratry Weidery, pohroma, alespoň ekonomická. „Jenom mne proboha nestrašte zařazením kulturistiky mezi olympijské sporty“. Kolik stal dočasný příslib asi peněz? Přejděme ale k meritu věci, tak jak vyplývá z názvu článku.

Problematika svalového růstu je rozsáhle zkoumána s ohledem na využití těchto poznatků v živočišné výrobě masa. Cílem je, s minimálními náklady na krmivo dosáhnout maximální hmotnostní přírůstky v kompartmentu svalové hmoty. Těchto znalostí se dá dobře využít i v kulturistice, kde jde rovněž o maso, i když lidské a neurčené ke konzumaci, ale ke komerčnímu využití v reklamě nutričních suplementů.

Elementární prvky svalové hypertrofie.

Tak tohle jsou základní kritéria, na které se budete muset v kulturistickém snažení zaměřovat, především pokud chcete postupovat přirozenou cestou, ale i v případě dopingu to není k zahození. Netvrdím, že tento přehled je kompletní. Bezesporu se bude dále vyvíjet tak, jak budou přibývat vědecké poznatky. Nějak začít se ale musí.

Řekněme, třeba, že zvýšíte rezistenčním tréninkem syntézu svalového proteinu, k čemuž dochází, po určitou definovanou dobu, po tréninku. Výsledkem bude, mimo jiné, tvorba kontraktilních proteinů a pomalé narůstání objemu svalového vlákna. Tento proces se ale poznenáhlu zastaví. Proč? Vypadá to tak, že v buňce existuje limitní poměr mezi objemem cytoplazmy a počtem jader, obsahujících DNA[iii]. Když se tento poměr překročí, pokračování svalového růstu nenastane. Další jádra, obsahující nezbytnou DNA, poskytují svalové buňce, která již není schopna další mitotické aktivity, právě již zmíněné myogenní satelitní buňky. Jestliže nějakým způsobem zabráníte tomuto procesu, například ozařováním tkáně, k proliferaci satelitních buněk a tím ke svalové hypertrofii nedojde[iv]. Jak bude později ještě zdůrazněno, stěžejní roli ve svalové hypertrofii mají tudíž satelitní buňky a jejich aktivita, spočívající hlavně v proliferaci a diferenciaci.

Satelitní buňky

Satelitní buňky, označované rovněž jako myoblasty, jsou mononukleární (s jedním jádrem) buňky myogenní či svalotvorné linie[v]. Klidové (spící) satelitní svalové buňky jsou situované mezi externí bazální laminou a plasmolemou dospělého vlákna skeletálního svalu[vi]. Ačkoliv jejich aktivace a zapojení do buněčného cyklu umožňuje svalovou regeneraci a adaptaci, aktivační signál není zdaleka znám[vii]. V této studii byla zkoumána například úloha oxidu dusičného (NO) na aktivaci satelitních buněk.

Po zranění skeletálního svalu, například tréninkem či anabolickými steroidy, dochází k tvorbě nových či opravě původních vláken z rezidentních satelitních buněk, které obnoví kompozici vláken původního svalu[viii]. V poškozeném lidském svalu hrají satelitní buňky důležitou roli při svalové regeneraci, jak jako zdroj posílení selhávajícího metabolismu, tak jako potencionální náhradní díly pro nekrotické segmenty původní buňky[ix]. Tyto buňky jsou dále zodpovědné za poskytování dalších jader s DNA rostoucím a regenerujícím svalovým buňkám[x]. Svalové satelitní buňky byly dlouho považovány za specifickou myogenní (svalotvornou) linii, zodpovědnou za postnatální růst, obnovu a udržování skeletálního svalu. Není tomu tak, satelitní buňky musí teprve diferencovat a získat tak specificitu a charakteristiky různých tkáňových buněk, které mají nahradit či s nimi fúzovat. Nedávné studie u myší například odhalily, že potenciál pro svalovou regeneraci mají i hematopoetické (krvotvorné) buňky kostní dřeně[xi].

Aktivace satelitních buněk po zranění je nezbytná pro obnovu svalu a hepatický (jaterní) růstový faktor byl první, u kterého byla prokázána schopnost tuto aktivaci stimulovat[xii]. Nenechte se splést názvem tohoto růstového faktoru, z něhož by člověk usoudil, že se vyskytuje pouze v játrech. Experimenty ukazují, že HGF je přítomný i ve svalech, může být uvolněn po zranění a je schopen aktivace spících satelitních buněk[xiii]. Satelitní buňky jsou v klidu, když jsou vystaveny působení séra v kultuře, ale proliferují v případě účinků mitogenů z extraktu rozdrceného svalu[xiv]. Rovněž bazický fibroblastický růstový faktor čili bFGF těmito vlastnostmi disponuje[xv]. Alespoň pokud jde o proliferaci.

Asi nikoho nepřekvapím, když prozradím, že jisté anabolické steroidy aktivují proliferaci a diferenciaci satelitních buněk. V pokusu na krysách bylo například zjištěno, že anabolický steroid trenbolon působí anabolicky tak, že stimuluje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk, jako výsledek zvýšené senzitivity těchto buněk na působení IGF-1 a FGF[xvi].

Úloha inzulínu-podobnému růstového faktoru-1 čili IGF-1

Mezi těmi faktory, které stimulují jak proliferaci, tak diferenciaci satelitních buněk samozřejmě nemůže chybět nám všem známý inzulínu-podobný růstový faktor-1 či IGF-1. Vzrůst koncentrací vazebního proteinů-2 (IGFBP-2) pro tento faktor naopak snižuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk[xvii], navozenou IGF-1. Na povrchu satelitních buněk z krocana byly nalezeny typ I receptory pro IGF-1[xviii].

Naskýtá se tudíž otázka, jak lze satelitní buňky aktivovat. Přirozenou cestou to lze různým tréninkem, který naruší celistvost buněčné membrány tak, že se umožní průsak buněčného obsahu do okolí[xix]. S tímto obsahem totiž unikají i popsané a další růstové faktory, které vyvolají proliferaci a diferenciaci satelitních buněk a poskytnutím nových jader s DNA tak umožní další růst svalových vláken, a tedy svalu celkově.

Důležitá role nově objeveného proteinu myostatinu

V nedávné době proběhla tiskem zpráva, že vědci ukončili objevování a mapování lidského genomu. Mezi ty geny, které byly nedávno objeveny patří i gen, produkující bílkovinu označenou jako „myostatin“. První zpráva o myostatinu se objevila ve vědecké literatuře teprve v září 1997 a týkala se hovězího dobytka. Myostatin či GDF-8 (growth and differentiation factor-8) je členem rozsáhlé rodiny transformujících růstových faktorů-ß (TGFß)[xx]. Výjimečný svalový rozvoj, označovaný jako „dvojité osvalení“, byl pozorován u několika plemen hovězího skotu a přitáhl značnou pozornost producentů masa[xxi]. Dvojitě-osvalená zvířata jsou charakterizována 20% nárůstem svalové hmoty, který je údajně hlavně v důsledku hyperplazie svalových vláken. Alespoň tak to je v této studii uvedeno. Další výzkum ukázal, že tento extra svalový nárůst je důsledkem mutace příslušného genu, který produkuje neaktivní bílkovinu myostatinu[xxii]. Podobná mutace byla nalezená i u myší, které rovněž vykazovaly nadměrný svalový růst[xxiii]. To zavdalo podnět k různým spekulacím o možnostech cílené genetické manipulace jiných chovných zvířat, a tak vytvoření chovných plemen s dvojitým osvalením. Prospěšnost pro potravinový průmysl, a tím lidstvo, je evidentní. Tak jednoduché to ovšem nebude. Výzkum v této oblasti je teprve v plenkách, ovšem myostatin bezesporu má svou úlohu v tkáňovém růstu. Například, zvýšená exprese myostatinu v prenatálním vývoji u prasat, má za následek nízkou porodní hmotnost selat[xxiv].

Nejnovější výzkum rovněž narušil dosavadní dogma, že svalová hypertrofie u nefunkčního myostatinu je způsobená převážně či jedině hyperplazií svalových vláken. Transgenní (umělé zavedení pozměněného genu do buněk zkoumaného organismu) myši, expresující mutovaný negativní myostatin, vykazovaly významné 20-35% zvýšení svalové hmoty, které vzniklo v důsledku hypertrofie svalových vláken, nikoliv jejich hyperplazie[xxv].

Co to všechno znamená? Postnatální svalový růst je řízen jinými mechanismy, než se nám snaží namluvit dementní kulturistická literatura, propagující, bez jakýchkoliv skrupulí, dopingové svaly. Znáte nějaké jiné časopisy, které propagují narkomany? Já nikoliv. I to je důvod, proč Bill Philips, šéfredaktor Muscle Media na stránky tohoto plátku žádné sportovní kulturisty nezařazuje. S dopingovými svaly nelze propagovat nutrienty a naopak. Je to podvod na potenciálních zákaznících, kteří si tyto dvě věci mohou dávat do souvislosti.

Pokud jde o suplementy, výzkum ukazuje, že podávání kreatinu ve spojení s funkčním přetížením má za následek zvýšení mitotické aktivity satelitních buněk, tedy jejich schopnost se množit[xxvi]. Logicky by se zdálo doporučovat kreatin. Má to avšak jeden kardinální háček. Před cca rokem a půl jsem na internetu zachytil varování, upozorňující na výskyt lysolecitinu či lysofosfatidylcholinu právě v kreatinu jednoho nejmenovaného výrobce. Lysolecitin je někdy údajně přidáván do některých suplementů coby transportní systém, který má ulehčit absorpci ingredientů. To skutečně dělá, ale může fatálním způsobem poškodit vaše zdraví (žaludeční vředy, kardiovaskulární choroby, rakovina). Pokud tedy chcete užívat kreatin či cokoliv jiného, měli byste se přesvědčit, že produkt neobsahuje lysolecitin. Nevím ovšem jak to zjistíte? Nejméně jedna firma dokonce nabízí lysolecitin jako koncentrovaný suplement. Podívejte se třeba na internetové stránky firmy Mass Guantities. Pak si udělejte na lysolecitin rešerši v databázi Medline. Nevím zdali se v této firmě nezbláznili? Problematika si ovšem žádá samostatný článek.

Závěr

Příště budeme pokračovat popisem dalších faktorů svalové hypertrofie, včetně tréninku. Na přetřes rovněž přijde úloha anabolických steroidů a nutrientů ve svalové hypertrofii. Dozvíte se, že tím „ryzím“ anabolikem je pouze testosteron. Člověkem vyrobené anabolické steroidy, které americký vědec Haycock nazývá hanlivě slovem "kastrované", nemají zdaleka schopnosti testosteronu. Samozřejmě to platí i naopak, takže jednotlivé anabolické steroidy nemůžete zaměňovat či nahrazovat. Každý má své specifické nezastupitelné účinky. Něco jsem o tom uvedl v článcích o stanozololu, metandrostenolonu a nandrolonu. Co je frustrující, většinu účinků a jejich mechanismy neznáme.

Z těchto důvodů, je třeba zapomenout na vědecky neprokázanou substituci nutričními suplementy (výjimkou může být již zmíněný kreatin a jeho schopnost stimulovat satelitní buňky). Ti, kteří tvrdí něco jiného, zpravidla nevědí co činí.

Tak například stanozolol nemůže nahradit testosteron pokud jde o stimulaci GH a IGF-1, faktory potřebné pro svalovou hypertrofii. Jestliže příjmem syntetického steroidu potlačíte endogenní produkci testosteronu, bez jeho substituce, optimální růst, dle mého názoru, nenastane. Více o tom v dalším díle. Je třeba pamatovat, že člověk není chytřejší než příroda. Sledujte dále tyto internetové stránky (budybuilding.cz) a možná se něco potřebného a užitečného dozvíte.

V Ostravě dne 1.10.2000: © 2000, Pražák Eduard

Literatura:

  1. Taylor D. Anabolic-androgenic steroid administration couses hypertrophy of immobilized and nonimobilized skeletal muscle in a sedentary rabbit model. Am J Sport Med. 1999/27: 718-727.
  2. Haycock B. Research Update with Haycock, Mesomorphosis: January 24, 2000, Internet.
  3. Rosenblat J. Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve: 1994/17: 608-613.
  4. Rosenblat J. Gamma irradiation prevents compensatory hypertrpphy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J App Physiol. 1992/73: 608-613.
  5. Bornemann A. Satellite cells as players and targets in normal and diseased muscle. Neuropediatrics. 1999/30: 167-175.
  6. Bischoff R. Proliferation of muscle satellite cells on intact myofibers in culture. Dev Biol. 1986/115: 129-139.
  7. Anderson J. A role for nitric oxide in muscle repair: nitric oxide-mediated activation of muscle satellite cells. Mol Biol Cell. 2000/11: 1859-1874.
  8. Feldman J.
  9. Chou S. Satellite cells and muscle regeneration in diseased human skeletal muscles. J Neurol Sci. 1977/34: 131-145.
  10. [x] Molnar G. Skeletal muscle satellite cells cultured in simulated microgravity. In vitro Cell Dev Biol Anim. 1997/33: 386-391.
  11. Seale P. A new look at the origin, function, and stem-cell status of muscle satellite cells. Dev Biol. 2000/15: 115-124.
  12. Sheehan S. HGF is an autocrine growth factor for skeletal muscle satellite cells in vitro. Muscle Nerve. 2000/23: 239-245.
  13. Tatsumi R. HGF/SF is present in normal adult skeletal muscle and is capable of activating satellite cells. Dev. Biol. 1998/194:114-128.
  14. Bischoff R. Interaktion between satellite cells and sceletal muscle fibers. Development 1990/109: 943-952.
  15. Kuschel R. Satellite cells on isolated myofibers from normal and denervate adult rat muscle. Histochem Cytochem. 1999/47: 1375-1384.
  16. Thompson S. Trenbolon alters the responsiveness of skeletal muscle satellite to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor 1. Endocrinology. 1989/124: 2110-2117.
  17. Fligger J. Increases in insulin-like growth factor binding protein-2 accompany decreases in proliferation and diferentation when porcine muscle satellite cells undergo multiple passages.
  18. Minshall R. Interaction of insulin-like growth factor 1 with turkey satellite cells and satellite cells-derived myotubes. Domest Anim Endocrinol. 1990/7: 413-424.
  19. Kevin C. Exercise-induced satellite cell activation in growing and mature skeletal muscle. Appl. Physiol. 1987/63: 1816-1821.
  20. Sharma M. Myostatin, a transforming growth factor-beta superfamily member, is expressed in heart muscle and is upregulated in cadriomyocytes after infarct. J Cell Physiol. 1999/180: 1-9.
  21. Grobet L. A deletiom in the bovine myostatin gene causes the double-muscled phenotype in cattle. Nat Genet. 1997/17: 71-74.
  22. Kambadur R.Mutations in myostatin (GDF8) in double-muscled Belgian Blue and Piedmontese cattle. Genome Res. 1997/7: 910-916.
  23. McPherron A. Double muscling in cattle due to mutations in the myostatin gene. Proc Natl Acad Sci. 1997/94: 12457-12461.
  24. Ji S, Losinski R. Myostatin expression in porcine tissues: tissue specificity and developmental and postnatal regulation. Am J Physiol. 1998/275: R1265-R1273.
  25. Zhua X. Dominant negative myostatin produces hypertrophy without hyperplasia in muscle. FEBS Lett. 2000/474: 71-75.
  26. Dangott B. Dietary creatine monohydrate suplementation increases satellite cell mitotic activity during comprnsatory hypertrophy. Int J Sports Med. 2000/21: 13-16.
  27. Dangott B. Dietary creatine monohydrate suplementation increases satellite cell mitotic activity during comprnsatory hypertrophy. Int J Sports Med. 2000/21: 13-16.

 

06.10.2000

ročenka

link na ročenku 2002

webhosting

link na Internet Solutions s.r.o.

krátké zprávy

protože jsme provedli malé grafické změny a zaroveň dost zásadní změny v kódu stránek, je možné, že se vyskytnou drobné problémy v zobrazování. Prosíme o informování o těchto problémech. Děkujeme.

zpět hlavní strana